腹水是许多疾病的并发症，常见于肝脏疾病，特别是肝硬化时，由于腹水的出现，可继发很多致命的疾病，如肾功能衰竭、食管静脉曲张出血、腹腔感染等。对于肝硬化腹水形成机制现在认为有2种学说，一种理论是认为腹水形成的腹内因素。是出于传统观点，认为门静脉高压、血浆渗透压降低及肝淋巴液增加等单独或混合存在，导致腹水的形成。另一种理论认为腹水形成系全身因素。首先钠离子和水潴留引起的细胞外液增多，加上门静脉高压及淋巴液引流不畅等，从而形成腹水。现就这2种理论分别进行说明。
（1）腹内因素①门静脉高压和低蛋白血症：正常门静脉压力为13～24厘米水柱，一般认为高于30～60厘米水柱就可形成腹水，主要是由于门静脉系统压力高，使腹腔各组织间隙的大量液体潴留，然后经腹膜溢于腹腔形成腹水。当机体存在低蛋白血症时，使血液中胶体渗透压降低，于是血液外渗，形成腹水。②肝淋巴液增多：肝静脉血流受阻，肝窦淤血，血浆自肝窦渗透到窦房间隙，使淋巴液生成增多，肝淋巴回流量超过了胸导管引流输送能力，使大量淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢入腹腔，从而形成腹水。
（2）全身因素：①醛固酮、抗利尿激素增加，使对钠离子吸收增多，导致水和钠离子潴留，形成腹水。②肾素作用：肝硬化时，肾皮质、髓质血流分布异常至肾小球滤过减少，肾小管回吸收水加强、水和钠离子潴留，导致腹水。③第三因子作用：第三因子即利钠因子，其活性降低时肾小管（近端）对钠离子的重吸收增加，引起腹水。
顽固性腹水又称难治性腹水。其特点是腹水量多，超过3个月，经休息，限钠离子摄入等措施无自发性利尿反应，对利尿药效应差，对水和钠离子不耐受。尿钠小于10毫摩／24小时，最大尿量20毫升／分，24小时尿钠与尿钾比例小于0.5，常有低钠血症，半数以上病例血清钠小于130毫摩／升，可有功能性肾功能衰竭。
