（1）酒精性肝病概述：酒精（乙醇）是酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）的直接病原。根据病变的发展可分为三种类型：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化，这三种类型可单独或混合存在。病情轻重不等，严重者可引起肝功能衰竭。年龄多发生在20～60岁，男性为主。在西方国家ALD是肝病的主要原因，近年在我国也呈上升趋势。
本病病因为饮酒，病变的程度与饮酒时间的长短、量的多少和酒的种类有关。每日摄入乙醇量以80g为界限，40g以下为相对安全量，大于80g则肝细胞损伤的发生率显著增高。肝损伤的程度与年龄、性别、个体差异及身体状况有关，高龄、女性、伴有其他肝病者危险性增加。
乙醇量的换算公式为：乙醇量（g）＝饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8（乙醇比重）
（2）酒精性肝病机制：长期过度饮酒损伤肝，其病理改变以肝小叶中心区为主，通常先发生脂肪肝，进而导致乙醇性肝炎，再发展至肝硬化；但也有可能直接表现为慢性肝炎、肝纤维化或肝硬化，这三种病变可单独或同时存在。
酒精80%～90%在肝内代谢，其代谢过程中的某些改变成为代谢紊乱和致病的基础。
①酒精代谢产物—乙醛对肝细胞有直接毒性作用，能干扰细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的合成及排泌、损害微管蛋白、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积，引起肝细胞渗透、臌胀以至崩溃。
②酒精在肝内的氧化过程导致肝细胞代谢紊乱，它可促使脂肪合成增多，脂肪酸氧化减少，从而引起酒精性脂肪肝。
③酒精在代谢过程中引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羧化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，而使肝内胶原合成增加，加速肝硬化的过程。
④近年来研究认为酒精性肝炎时，肿大的肝细胞不能排除微丝（filamets）且在肝细胞内聚集形成酒精性透明小体，并引起透明小体抗体的产生。自身的肝抗原和分离的酒精透明小体可刺激患者淋巴细胞，并产生各种淋巴因子，包括移动抑制因子、转移因子、成纤维因子和细胞毒因子等。其中细胞毒因子和成纤维因子在导致肝细胞损害和纤维增生以及使其病变持续发展的过程中，可能起着一定的作用。
