（一）肝性黄疸
1.产生机制黄疸是因肝炎患者血液中的胆红素超过正常值而出现的。人的红细胞寿命为120天，当它衰老时就被肝、脾、骨髓等组织破坏，释放出其中的血红蛋白就被分解成胆红素，这种未经肝处理的胆红素，称为间接胆红素。它是一种脂溶性的橙黄色物质，经过肝处理后就成为直接胆红素，也称一分钟胆红素。直接胆红素是一种水溶性的橙黄色物质，两者合称为总胆红素。正常情况下胆红素分别经胆道系统、肠道和肾排出体外，血液中的胆红素保持在1.7～17(mol/L，所以不出现黄疸。当肝细胞受损后，间接胆红素转化为直接胆红素的功能减退，使间接胆红素滞留在血液中，而一部分正常肝细胞产生的直接胆红素又可经淋巴系统和肝静脉进入血循环，当血中的总胆红素超过17(mol/L时，巩膜、黏膜及皮肤便会发黄，即黄疸。因为它是肝细胞受损后形成的，所以，又称为肝细胞性黄疸或肝性黄疸。
2.肝损害程度与黄疸表现肝炎患者肝细胞损害越严重，间接胆红素滞留在血中就越多，直接胆红素反流入血也越多，患者的黄疸就越深。所以，一般情况下是黄疸越深，病情越重，如果超过170(mol/L就可能是重型肝炎。在治疗过程中如果黄疸逐渐下降，说明病情好转；如果黄疸逐渐上升或急剧上升说明病情恶化。
但在某些情况下，这种对应关系也不确切。比如淤胆型肝炎，患者的血清胆红素可高达170(mol/L以上。但是，消化道症状和全身情况相对较轻或不明显，这种现象称“黄疸与症状分离”，淤胆型肝炎虽然黄疸深，病程长，但经过治疗大多预后良好。
（二）其他黄疸
血中胆红素水平异常增高，导致巩膜、黏膜及皮肤发黄，即为黄疸。这是发生黄疸的直接原因。因此，凡能够引起血中胆红素水平异常增高的情况，都可发生黄疸。前面介绍的肝性黄疸，病机是肝细胞受损导致胆红素代谢障碍，临床可见黄疸；其他情况如胆道梗阻，致使胆汁不能沿正常途径进入肠道代谢，而反流入血，也可造成黄疸；还有一些与胆汁分泌障碍无关的高胆红素血症，如溶血，临床亦可见黄疸。本书主要内容为肝胆疾病，并且肝性黄疸与胆管系统原因导致的黄疸在临床也最常见，因此我们主要介绍此类黄疸。前文已经介绍了肝性黄疸，这里就胆汁淤积症所致黄疸做一简要说明。
胆汁淤积是指肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或胆汁流障碍（如胆管通道梗阻），致使胆汁到达十二指肠的量减少而言。胆汁成分反流入血中，使血液中仅胆汁酸增高而胆红素正常，称为胆汁淤积或淤胆，若血中胆汁酸和胆红素均增高则称为胆汁淤积性黄疸。淤胆在临床上以黄疸与瘙痒、黄瘤、消化道症状为其特征。
根据胆汁淤积发生部位不同，通常以肝门为界限分为肝内和肝外胆汁淤积两大类。肝外胆汁淤积均属梗阻型，肝内胆汁淤积大多为非梗阻型，少数为梗阻性。
1.肝外胆汁淤积
（1）异物性：胆石、寄生虫（蛔虫等）阻塞胆道。
（2）炎症性：急性胆囊炎、化脓性胆管炎、硬化性胆管炎、慢性胰腺炎、十二指肠憩室炎等。
（3）肿瘤性：原发性胆管癌、胆囊癌、胰腺头部癌、乏特壶腹癌、十二指肠乳头腺瘤或癌、原发性肝癌（如肝门部肝癌压迫）、肝门部转移瘤压迫、肝转移癌破入胆管引起阻塞。Hodgkin病或其他恶性淋巴瘤。
（4）先天性：先天性胆道闭锁或狭窄、特发性总胆管扩张症（胆总管囊肿等）、迷走血管压迫胆管。
（5）狭窄性：包括手术性狭窄、外伤性狭窄、乏特壶腹及乳头炎性狭窄等。
2.肝内胆汁淤积黄疸为胆汁淤积最重要的临床表现。根据不同疾病呈慢性或急性出现，且黄疸的严重度因疾病和病因不同、病情轻重、病程长短而有差异。可在瘙痒前或后发生。黄疸的发生是因肝内的毛细胆管或小胆管因不同原因发生阻塞，或发生胆汁淤积，由于其上方胆管内压力不断增高、胆管扩张，终致胆小管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中，从而出现黄疸。
胆汁淤积症时因肝细胞多不发生坏死，主要为结合胆红素增高，因此与肝性黄疸不同，皮肤多呈暗绿或绿褐色，并可有黑色素沉着，因粪中无胆汁致大便呈灰白色，尿胆原阴性。于黄疸早期往往缺乏明显的自觉症状。慢性胆汁淤积进展很慢，开始常见乏力、食欲缺乏等肝胆疾病症状。
