HVS是由于血液黏滞性增高引起的临床综合征，其与红细胞变形性降低或聚集性增高、血小板功能亢进、凝血因子Ⅰ及胆固醇含量增高、血细胞比容绝对或相对增高等因素有关。由于HVS血液黏度增高，血流阻力加大，流速减慢，尤其会对小动脉、毛细血管及微循环产生显著影响，致使组织血液灌注量减少而发生缺血缺氧症状，继而可能产生心、脑、肾等器官的功能障碍。引起HVS的疾病或状态有：代谢综合征、某些血液病或肿瘤、各种原因引起的高凝状态、慢性肺部疾病、生理性调节状态（如移居高原）、血液浓缩（如烧伤、腹泻、中暑等），以及其他因素（如药物）等。其发病机制包括以下几种。
（1）血浆成分增加，如高蛋白血症、高脂血症和高尿酸血症等。蛋白增加见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、高凝血因子Ⅰ血症等。
（2）血细胞数量增加，红细胞增加见于真性红细胞增多症、肺部疾患、肾移植术后、先天性心脏病、肿瘤性或药物性红细胞增多及血液浓缩等；白细胞增加见于白血病、感染及使用细胞因子等，血小板增加见于原发或继发血小板增多症。
（3）血细胞功能状态改变，包括红细胞变形性下降（球形红细胞增多症、镰状细胞贫血、高脂血症和血浆蛋白异常）和聚集性增加，血小板活化致黏附、聚集和释放功能增强。
（4）凝血及纤溶系统改变，凝血因子数量增加，凝血因子活化，抗凝因子减少或缺乏，血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）减少，血浆纤溶酶原激活抑制物（PAI）增加等。
（5）血管壁内皮受损，动脉粥样硬化、败血症、创伤、肿瘤、产科意外、白血病及血管介入操作等均可致血管内皮损伤而引发HVS。
