酒精性肝病是由酒精（乙醇）引起的一系列临床综合征及肝脏病理改变。酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭，该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
酒精性肝病的临床分型如下：
（1）轻型（亚临床型）酒精性肝病：此型是酒精性肝病发病率较高的一种，临床症状轻微甚至毫无症状。查体肝功能基本正常或仅为谷氨酰转肽（GGT）和转氨酶轻度升高。肝组织学检查则表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
（2）酒精性脂肪肝：此型临床较为多见，它可单独存在，也可与酒精性肝病的其他类型重叠出现。单纯酒精性脂肪肝是酒精性肝病较早期的病变，在长期大量饮酒者和酒精中毒者中很多见。通过B超和病理学检查就可确诊。轻度脂肪肝多无症状，中重度者可出现类似慢性肝炎的临床表现，如轻度全身不适、餐后上腹部胀闷、食欲不振、恶心、腹胀、腹泻、肝区不适等。有的患者可出现四肢发麻、手抖、阳痿、早泄、性欲低下等症状。此型患者在戒酒的基础上给以高蛋白高纤维素饮食大都可以治愈，预后一般良好。
（3）酒精性肝炎：酒精性肝炎可以是急性酒精中毒的表现，也可以是慢性酒精性肝病的活动期表现。一般由近期内较为集中的多次大量饮酒所致。患者有较为明显类似于病毒性肝炎的临床表现如食欲不振、厌油腻、恶心呕吐、腹痛腹胀、黄疸等。
（4）酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：表现为酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，严重者可导致死亡。此型患者尽管禁酒但肝脏仍持续肿大，实验室检查凝血酶原活动度＜40%，白细胞明显增高，肝组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。
（5）酒精性肝纤维化和（或）肝硬化：酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化是酒精性肝损害的后期表现。患者多有10年以上的嗜酒史，或发生于原有肝病者继续饮酒5年以上。酒精性肝纤维化与一般酒精性肝病一样，症状无特异性，只要尚未发展为肝硬化，戒酒后酒精性肝病的病变就有可能逆转，但是继续饮酒则可能发展成酒精性肝硬化。发展到肝硬化阶段即使戒酒也难以恢复到病前的状态。酒精性肝硬化分为代偿期和失代偿期。代偿期患者可出现乏力、倦怠、小便黄、体重减轻、牙龈出血、鼻出血、男性乳房发育等情况。实验室检查可出现肝功能异常，白细胞数下降等。肝硬化进展到失代偿期即可以说是肝硬化的终末期，就会出现腹水、黄疸甚至可由于门静脉高压引起胃底、食管下段静脉破裂大出血，而表现为呕血、黑便、休克等，严重者出现肝昏迷等表现。据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未做肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。血清学检查如透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原等标志物有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应区分为代偿性或失代偿性。
酒精性肝病的变化是一个由轻型酒精性肝病——脂肪肝——酒精性肝炎——肝纤维化——肝硬化的过程。戒酒是阻断此过程中某个发展阶段和决定预后的关键。肝硬化一旦形成即不能逆转，但戒酒可减少肝脏的进一步损害，延缓其活动及恶化的过程，延长生存时间。
酒精性肝病的临床诊断依据为：
（1）若患者有长期饮酒史，一般连续超过5年，折合酒精量男性每日大于等于40克，女性大于等于20克；或不经常饮酒但近2周内有大量饮酒史，折合酒精量大于80克。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：酒精量（克）=饮酒量（毫升）×酒精含量（体积比，度）×0.8。
（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等，随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
（3）实验室检查血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽（GGT）、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积（MCV）等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常。其中AST升高较ALT明显，AST/ALT＞2，考虑诊断酒精性肝病，AST/ALT＞5则肯定诊断酒精性肝病；此外GGT升高较AST更早，且升高程度较之更明显，对酒精性肝病的诊断有参考价值。
（4）肝脏B超或CT检查只能提供辅助诊断酒精性肝病的间接依据。
（5）肝穿刺组织学检查，由于酒精性脂肪肝或酒精性肝硬化常常缺乏特异的临床表现，有时临床诊断起来较困难，这时肝活检可作为一种较为准确的诊断方法。肝组织切片可看到很多红色的酒精小体，结合长期的大量饮酒史则可作出诊断。酒精小体并非酒精性肝病特有，但酒精性肝病时酒精小体特别多。肝组织活检不仅可以判定是否是脂肪肝、肝炎、肝硬化，对于治疗和预后估计也十分重要。
