肝炎肝硬化是慢性肝病发展的晚期阶段，是肝脏慢性、弥漫性、进行性病变。任何年龄和性别都可罹患。在我国以男性多见，发病年龄在35~48岁。肝硬化已成为仅次于心脑血管病和恶性肿瘤的重大疾病。引起肝硬化的原因很多，在我国以乙肝最为常见。不同原因引起的肝硬化其发病机制不尽相同，但肝细胞坏死、再生与纤维增生是共同的病理基础，三者互相影响，反复交错，使正常肝小叶结构逐渐破坏和重建，最终使肝脏失去了正常形态而硬化。这一演变过程差异较大，但多数较缓慢，可达数年至数十年。
早期肝硬化单凭临床资料很难确诊，必须依靠组织病理学诊断。影像学（B超、CT）诊断及腹腔诊断有参考价值。一般来说，凡慢性肝炎患者有门静脉高压症，如静脉曲张、腹水等；影像学诊断见肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽，且排除其他引起门静脉高压的原因者，临床可诊断为肝硬化。
肝炎肝硬化临床分型比较复杂，一般而言按肝脏炎症活动度及肝功能是否失代偿可分以下几种，并根据相关诊断标准作出相应诊断。
1.静止性肝硬化的诊断患者可出现乏力、食欲缺乏、恶心、厌油腻、嗳气、腹胀等非特异性消化道症状，常因劳累或夹杂其他疾病而复发，经适当休息和治疗后可缓解。转氨酶（ALT、AST）正常或基本正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾轻到中度肿大，B超和CT等影像学检查可见门静脉高压症，血清γ球蛋白增高，白蛋白水平低，A/G倒置。
2.活动性肝硬化的诊断慢性肝炎的临床表现依然存在，且肝脏有明显炎症坏死；临床表现为：
（1）全身症状：不同程度疲劳、乏力、体重减轻、形体憔悴、皮肤干枯、头痛、失眠、夜盲等。
（2）消化道症状：食欲缺乏、厌食、腹胀及腹泻等。
（3）出血及贫血：轻者为出血倾向，注射部位出现瘀斑，鼻出血、齿出血、月经过多等，重者可出现胃肠道黏膜及皮肤广泛出血，患者常有不同程度的贫血，一般为白细胞和血小板减少同时存在。
（4）内分泌失调：男性病人常有睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落；女性病人则月经不调、闭经、不孕等。
（5）皮肤黏膜改变：肝病面容、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣、杵状指或指甲苍白、扁平、黄疸、皮下黏膜水肿多伴腹水。
（6）转氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高、脾进行性增大或脾功能亢进、肝质地变硬等。
3.代偿期肝硬化的诊断代偿期肝硬化也称早期肝硬化，按ChildPugh肝脏疾病计分与分级标准一般属ChildPughA级。
代偿期肝硬化的临床表现常缺乏特异性，虽有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，但无肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于35克/升（35g/L），胆红素小于35微摩/升（35μmol/L），凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可大于ALT，γ谷氨酰转肽酶（GGT）轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或以上消化道出血。肝脏可轻度增大，质地较硬，表面欠光滑或有结节感，脾脏轻度或中度增大。该型肝硬化患者易被误诊为慢性肝炎。
4.失代偿期肝硬化的诊断也称中晚期肝硬化，一般属ChildPughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L,A/G＜1.0,有明显黄疸，总胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%，患者可发生腹水、肝性脑病及门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
ChildPugh改良分级法也分A、B、C三级。A级为5~6分，手术危险度小；B级为7~9分，手术危险度中等；C级为10~15分，手术危险度大。
按肝组织病理形态来划分，肝炎肝硬化大体可分以下两种：①小结节型肝硬化：结节大小较均匀，一般在3mm以内，最大不超过1cm，假小叶大小较一般，纤维间隔较细。常发生在部分非活动性HBsAg携带者，因其肝组织并非完全正常，往往有常规肝功能检查不能发现的潜在轻微活动，长期隐匿性发展即成为肝硬化。②大结节型肝硬化：结节粗大，一般1～3cm，结节包含几个肝小叶，假小叶大小不一，纤维间隔宽窄不一。常发生于慢性肝炎反复发作或亚急性、慢性重型肝炎之后，因肝实质反复坏死，肝细胞团块增生及明显瘢痕收缩等，形成粗大结节，可使肝脏显著变形。
