导致受损肝细胞的再生功能下降的原因
ROS激活氧化还原反应敏感性激酶，进而激活IKKb，IKKb再诱导转录因子NF－hb的产生。NF－hb可死因子－α（TNF－α）和白介素－5（IL－5）的水平，这些因子起到两方面的作用，一方面可增加ROS的形成，另一方面可增加炎症细胞的浸润，诱发多形核粒细胞（PMN）的趋化，PMN又加强分泌TNFα和IL－5，导致局部炎症细胞大量浸润，形成肝炎的基础。持续的氧化应激状态导致了线粒体功能的调整，NF－hb的激活同时可诱导部分抗氧化蛋白的表达，如锰超氧化物歧化酶（Mn－SOD）和线粒体的解偶联蛋白－2（UCP－2）等。这些因子可抑制氧化磷酸化过程，导致线粒体内的ATP合成减少，进而使得肝细胞坏死增加。细胞内ATP的减少也抑制了细胞周期素依赖性激酶（CDK）和细胞周期素依赖性激酶抑制因子的功能，这些综合作用将导致受损肝细胞的再生功能下降，影响了细胞的修复。NASH在肝细胞长期氧化应激情况下，导致肝细胞坏死增加，炎症细胞浸润和肝细胞再生的减少。
