脂肪肝的发病机制：遗传因素
肥胖和糖尿病的脂肪肝大多为可逆性，但如并发基底膜胶原沉着及微血管病变则例外。遗传因素参与后者的致病，常见于HLA－DR4、B5和B15表型者。ALD是多基因遗传性疾病，乙醇脱氢酶（ADH）、细胞色素P4502E1（CYP2E1）或称微粒体乙醇氧化系（MEOS）、醛脱氢酶（ALDH）均有遗传多态性。当存在高活性ADH同工酶、高活性CYP2E1或低活性ALDH时，可致乙醛产生率增加而氧化率减退。亚洲人ADH12／ADH12基因型频率在嗜酒者明显高于正常人，而ADH12／ADH22频率在肝硬化者明显高于非肝硬化者。ADH22等位基因的频率在嗜酒者低于非嗜酒者，ADH22基因纯合子或杂合子者不善饮，大量酗酒者多见于ADH12基因杂合子，肝硬化者ADH12／ADH22杂合子明显较ADH12／ADH12纯合子为低。此外，肝硬化也见HLAB5，BW40，B13，A2，DR3和DR2检出率增加。
