脂肪肝的发病机制：氧应激及脂质过氧化损伤
促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧（ROS）产生增加，ROS与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质（LPO）。乙醇、缺血再灌注、胆淤及铁、铜等许多伴有ROS代谢物的药物，均可通过氧应激作为重要的发病机制。ROS可通过传递电子直接氧化细胞大分子物质，造成脂质、蛋白质、CHO及核酸等氧化或再氧化损害，破坏细胞功能及完整性。LPO不仅使内源性ROS增加，毒性增强，且可抑制抗氧化系，增加对外源性过氧化物毒害的敏感性。再生肝的脂肪肝中，LPO可反映其三酰甘油蓄积改变。LPO可诱使中性白细胞对脂质的趋化产生炎性浸润，还可激活库普弗细胞和Ito细胞促进肝纤维化。作者通过高脂饮食和（或）乙醇、四氯化碳（CCi4）性大鼠肝损伤模型研究发现，肝内脂肪本身与贮脂细胞激活及肝胶原蛋白含量之间并无相关性，但其可通过增强乙醇、四氯化碳（CCi4）等对肝脏的脂质过氧化反应，促进肝纤维化的发生。
NanJi和Bonhovshy等的实验研究均显示，脂质过氧化反应可能是脂肪肝诱发脂肪性肝炎和肝纤维化的重要机制。
