慢性肝炎病人为什么会得糖尿病？
糖尿病是一种常见病，也是多发病，主要表现为多饮、多尿、多食及慢性血糖水平增高。慢性肝炎因肝实质损害，导致胰岛Ｂ细胞功能失调，临床上也可出现糖尿病表现，称为“肝源性糖尿病”或“肝性糖尿病”。据统计，50％～80％的慢性肝病病人有糖耐量减退，其中20％～30％发展为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病是如何发病的呢？究其原因，与以下因素有关：
1.肝脏广泛受损时，由葡萄糖合成肝糖原的能力下降，导致血糖升高。
2.肝细胞的受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗。胰岛素效率降低，一定量的胰岛素不能正常发挥它应有的效应，致使胰岛素降解葡萄糖的效力下降，血糖升高。
3.乙肝病毒及其免疫复合物或毒物、长期高糖饮食、静脉输注大量葡萄糖等都可损害分泌胰岛素的胰岛Ｂ细胞，使其功能减弱甚至衰竭。
4.肝脏病变时，常继发高醛固酮血症。由于醛固酮能够抑制钾的重吸收，降低血钾。如果机体失钾过多时，可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
需要说明的是，肝脏病变对糖代谢的影响具有双重性。当肝脏发生弥漫性病变时，一方面糖原合成障碍容易引起高血糖；另一方面由于肝脏对胰岛素的灭活减少和肝糖原储存的减少，又容易发生低血糖，所以，肝脏病变容易出现空腹低血糖和餐后高血糖。
因此，慢性肝炎病人如果化验肝功能，最好同时化验血糖，必要时做糖耐量试验，从而及时发现肝源性糖尿病。肝源性糖尿病起病隐匿，症状不明显。在日常的生活中注意尽量不要过量食糖。若已确诊为肝源性糖尿病也不必悲观失望，在有经验医生的指导下，使用胰岛素控制血糖和积极治疗肝病，从而保持稳定的血糖。
