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肝炎:一氧化氮在肝硬化大鼠肝肺综合征中的作用

来源:养肝网2014-02-13 个评论我要订阅
 

肝炎:一氧化氮在肝硬化大鼠肝肺综合征中的作用

  陈某,男。57岁,干部。1995年10月18日初诊。患者于1995年4月因右腹部触及鸡蛋大小的肿块,4月22日经市医院检查诊断为原发性肝癌伴腹膜后淋巴转移。ct见:左肝占位病变,低密度阴影大小约12.0cm9.9cm(巨块型)。并伴腹膜后淋巴转移。因肿块巨大,未予切除,并行以5-fu+mmc为主的化疗方案3次,至9月份出现腹胀。b超示:左肝占位病变肿块大小约12.0cm11.3cm,伴门静脉癌栓,腹膜淋巴结肿大,伴腹水。医生告其治疗无望出院。今见:腹部膨胀,青筋外露,小便不利,肝区疼痛,大便稀溏,舌质红降,脉弦。查体:右上腹可触及一约3cm4cm大小的硬块,不活动,轻按则痛剧,重按则舒适。证属:气滞肝郁,湿热瘀毒,脾失健运。治则:疏肝理气,活血化瘀,健脾利水。方药:①慈丹胶囊,每日4次,每次5粒,连服1个月;Y消癀(Y痛康),每日3次,每次1g。②汤药:茯苓30g,白术10g,泽泻30g,猪苓30g,茵陈30g,水煎口服,每日1剂,连服30天。
  二诊(1995年11月20日):药后自觉腹松,肿块渐柔略有缩小,小便渐利,肝区疼痛渐轻,大便较成形。余证同前。法~方同前,继续进服1个月,再观其情。
  三诊(1995年12月19日):服药2个月,诸症大减,b超复查腹水暗区已消失。肿块阴影约6.8cm7.8cm。门静脉瘤栓消失,腹膜后淋巴结转移。余未见异常。今见:腹部稍胀,小便已利,大便正常,肝区不痛,但觉头晕腰软,舌赤红,脉细数。为此肝肾阴亏,毒热未除。治宜滋肝养肾,祛除余毒。方药:①慈丹胶囊、Y消癀(Y痛康)各一疗程,服法同前。②汤药:赤白芍各10g,鳖甲30g(先煎),当归10g,南红花3g,柴胡10g,枳壳10g,南沙参30g,茯苓10g,化结粉30g(先煎)。每日1剂,水煎口服,连服30天。
1996年3月13日再诊,告之肿块已消失,无症状健康生存,临床告愈。并取一疗程药物以巩固疗效。

[中药治疗肝癌病例]

 

  法国研究人员发现,肝肺综合征(hps)的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差(aapo2)增大。呼出气一氧化氮(no)浓度升高,说明肺内no产生过量可能是hps形成的内在机制。
    巴黎南方医院的nunes h博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内no产生过量以及给予6周l-ng-硝基精氨酸甲酯(l-name)使no合成正常是否可预防hps等问题进行了研究。
    结果发现,未经处理的肝硬化大鼠aapo2增加,静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强(提示肺内血管扩张),肺血管阻力下降,由血管紧张素⒑腿毖跤盏嫉姆窝管收缩减弱。
    大鼠的呼出气no升高,肺总no合酶和钙依赖性no合酶活性增加,肺部诱导性no合酶表达增强,内皮细胞no合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性no合酶活性增加。
    给予l-name后,大鼠的aapo2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素⒌姆从Α⒑舫銎no浓度及no合酶活性均恢复正常。
    这些结果表明,未经处理的肝硬化大鼠的hps以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性no合酶表达增强、活性增加导致的肺内no产生过量有关。 

 

  

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