阻挠了脂肪氧化会导致脂肪沉淀形成脂肪肝
有学者认为HCV核心蛋白可在宿主细胞的线粒体中表达，阻挠了脂肪氧化，导致了脂肪沉积。Moriya等应用酵母杂交法和免疫荧光共聚焦显微镜法证实了HCV核心蛋白与apoAⅡ可以结合，由于apoAⅡ是高密度脂蛋白的成分之一，由此推断HCV病毒蛋白可扰乱脂蛋白的合成与分泌，导致脂肪在肝细胞中沉积。Barrett等还应用HCV核心蛋白的转基因小鼠进一步研究了核心蛋白在脂肪肝形成过程中的作用。既往的研究多数认为病毒相关性脂肪肝主要原因是肝细胞的全面损伤导致功能失常造成的，而Periemuter等证实HCV核心蛋白转基因小鼠肝脏apoB蛋白的合成下降，极低密度脂蛋白的组装能力下降，使得三酰甘油分泌减少，大大减少了微粒体三酰甘油转运蛋白（MTP）活性，导致了三酰甘油在肝细胞内的沉积。MTP在肝脏脂肪转运过程中起到承上启下的作用，HCV核心蛋白并不抑制MTP的表达，但抑制MTP与三酰甘油的结合，因而干扰了极低密度脂蛋白的形成。进一步的研究将HCV核心蛋白基因和apoⅡ基因同时进行转基因处理，小鼠同时表达HCV核心蛋白和apoⅡ，由于HCV核心蛋白与apoⅡ相结合，因此HCV核心蛋白对MTP与三酰甘油的结合无影响，而HCV核心蛋白和apoⅡ的结合可导致HCV病毒颗粒的分泌。
