甲肝:肝缺血
Ricciardi博士认为，TK在IPC中的作用可能由NFκB部分介导，但PKC的作用不依赖于NFκB，其原因可能在于存在两条平行的信号通路。 研究人员指出，肝缺血利用金雀异黄素预处理的IPC肝脏显示，TK活性受到抑制、而PKC活性无影响；同时它还显示，全部实验过程中的IB磷酸化受到抑制、NFκB向细胞核的移位减少。利用白屈菜红碱预处理的IPC肝脏显示，PKC活性受到抑制、而TK活性无变化；它还显示，冷缺血前发生IB磷酸化、细胞核NFκB水平升高。 结果发现，对照猪肝脏显示，TK、PKC、IB或NFκB水平在冷缺血前无变化。IPC肝脏显示，冷缺血前出现TK与PKC的活化、IB磷酸化与NFκB水平的升高。 研究人员分别在冷储存和再灌注时利用Western印迹分析组织提取物的IB磷酸化水平、NFκB水平、TK与PKC活性。 麻省大学医学院外科系的RoccoRicciardi博士指出，肝缺血预适应时，第二信使酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与介导细胞信号的级联扩大。为此，研究人员对IPC时TK和PKC对转录因子核因子kappaB（NFκB）的调节作用进行了评估。9月10日据美国学者报道，酪氨酸激酶（TK）在肝缺血预适应（IPC）中的作用可能由NFκB部分介导，但蛋白激酶C（PKC）的作用不依赖于NFκB。
