退黄疸药物——腺苷蛋氨酸（思美泰）
腺苷蛋氨酸（思美泰）：腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子。它作为甲基供体（转甲基作用）和生理性硫基化合物（如半胱氨酸，牛磺酸，谷胱甘肽和辅酶A等）的前体（转硫基作用）参与体内重要的生化反应。在肝内，通过使质膜磷脂甲基化而调节肝细胞膜的流动性，而且通过转硫基反应可以促进解毒过程中硫化产物的合成。只要肝内腺苷蛋氨酸的生物利用度在正常范围内，这些反应就有助于防止肝内胆汁郁积。而肝硬化时肝内腺苷蛋氨酸的合成明显下降，这是因为腺苷蛋氨酸合成酶（催化必需氨基酸蛋氨酸向腺苷蛋氨酸转化）的活性显著下降所致。这种代谢障碍使蛋氨酸向腺苷蛋氨酸转化减少，因而削弱了防止胆汁郁积的正常生理过程。结果使肝硬化病人饮食中的蛋氨酸血浆清除率降低，并造成其代谢产物，特别是半胱氨酸，谷胱甘肽和牛磺酸利用度的下降。而且这种代谢障碍还可以造成高蛋氨酸血症，使发生肝性脑病的危险性增加。有研究证明体内蛋氨酸累积可导致其降解产物（如硫醇，甲硫醇）在血中的浓度升高，而这些降解产物在肝性脑病的发病机制中起重要作用。
由于腺苷蛋氨酸可以克服腺苷蛋氨酸合成酶不足的障碍，故应用腺苷蛋氨酸可以使巯基化合物合成增加，但不增加血循环中蛋氨酸的浓度。给肝硬化病人补充腺苷蛋氨酸可以使一种在肝病时生物利用度降低的必需化合物恢复其内源性水平。在各种试验模型中确已发现腺苷蛋氨酸的抗胆汁郁积作用与其下列作用有关：①促进腺苷蛋氨酸-依赖性质膜磷脂的合成（降低胆固醇/磷脂的比例）而恢复细胞质膜的流动性。②克服转硫基反应障碍，促进了内源性解毒过程中硫基的合成。因此，腺苷蛋氨酸（思美泰）适用于肝硬化前和肝硬化所致的肝内胆汁郁积以及妊娠期肝内胆汁郁积。
综上所述，保肝抗炎药物种类较多，多为广大临床医生长期使用以后经验积累所得，多年使用对缓解病情行之有效。即使是抗病毒治疗最有效的人群，其最初阶段部分病人转氨酶升高，也需要保肝抗炎药物等辅助治疗。既往数据表明，我国慢性乙型肝炎病人的病程长，转归优于国外同类病人，这固然受多方面因素调控，其中保肝抗炎药物的干预和保护是重要的因素。虽然抗病毒治疗正在改变与病毒活跃相关的慢性乙型肝炎病人的命运，但是不能取代保肝抗炎治疗，两者不可偏废。两类药物会在治疗不同适应证的过程中发挥各自的优势，在现有基础上可以提高治疗效果。
患者，男性，28岁。因乏力、纳差、尿黄5天入院。患者入院后查肝功能示：ALT 1059U/L，总胆红素：89μmol/L。查乙型肝炎标记物：HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBcIgM（+）。查HBV-DNA2.7×107拷贝/毫升。患者既往无慢性乙型肝炎病史，查乙型肝炎标记物一直阴性，无乙型肝炎的家族史，因此本次发病诊断为“急性乙型肝炎”。入院后使用美能、还原型谷胱甘肽、舒肝宁等保肝、降酶、退黄治疗，3周后患者ALT水平降至正常范围，胆红素正常，乙型肝炎标记物仍然为HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBcIgM（+），但是HBV-DNA下降为3.5×104拷贝/毫升，患者症状、体征消失，好转出院。出院以后口服维生素C、肝泰乐等护肝药物，随访半年，患者一直无不适主诉，肝功能一直保持在正常范围之内，乙型肝炎标记物为：抗-HBs（+）、抗-HBe（+）、抗-HBc（+），HBV-DNA为低于检测极限。
该患者入院后拟诊为“急性乙型肝炎”。急性乙型肝炎是一种相对自限性的疾病。其治疗原则是早期发现、早期治疗，尽量减少和避免病情发展或者迁延不愈。强调隔离、充分休息、合理饮食、适当增加营养。用药以退黄、降酶、保肝、提高机体免疫力为主要原则。90%以上的急性乙型肝炎可以自愈，在治疗过程中表现为血清HBV-DNA定量逐渐下降直至无法检出的水平，HBsAg逐渐消失，抗-HBs出现；e抗原血清转换至e抗体消失；HBc抗体可以长期存在。这些转变自发病开始，一般在6个月内完成。急性乙型肝炎一般不需要抗病毒治疗，但是有些急性乙型肝炎会慢性化，其发病率一般在5%～10%，这些人往往存在免疫功能低下，包括：移植、化疗和使用免疫抑制药的患者等。在感染乙型肝炎以后无法彻底清除病毒，需要短时间使用抗病毒药物，尽快控制体内的病毒复制。对于明确诊断为急性乙型肝炎的患者，动态观察血清学变化，在6个月左右HBV-DNA定量仍然阳性者（＞103拷贝/毫升）和（或）HBsAg阳性者，可以使用抗病毒药物，最好选择干扰素治疗。
