肝炎会传染，这是根植于不少人意识深处的一个观念。近年来，随着认识和检测手段的提高，自身免疫性肝病在肝炎发病中所占比例有所加大。而对于这种并不具有传染性的肝炎，很多人还并不认识，认为也会传染，而对患者“畏而远之”。
（1）什么是自身免疫性肝病：人体细胞也会“同室操戈”，自身免疫性肝炎便是其中典型的一例。打个比方，自身免疫性肝病其实就是由于免疫功能紊乱，上演的一场“自己人打自己人的悲剧”，导致肝损害。
常见的自身免疫性肝病包括：自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。
（2）自身免疫性肝炎：自身免疫性肝炎（简称AIH）发病机制尚未完全阐明，是复杂的诱发因素、自身抗原、遗传易感性和免疫调节网络等相互作用的结果。自身免疫性肝炎分三型：Ⅰ型（经典自身免疫性肝炎）以女性多见，有抗核抗体（ANA）及抗平滑肌抗体（SMA）阳性；Ⅱ型则以儿童多见，以存在抗肝肾微粒体1型抗原的抗体（抗-LKM1）为特征；Ⅲ型以存在抗可溶性肝脏抗原的抗体、抗肝胰抗原抗体为特征。Ⅱ、Ⅲ型较少见。
此病大多隐匿起病，逐渐出现疲乏无力、恶心、食欲下降、腹胀及体重减轻等肝炎症状，可伴有发热、关节酸痛或慢性关节炎症状。此病表现与病毒性肝炎极为相似，首先就是肝功能异常，转氨酶上升，其次就是可能出现黄疸，再有就是会导致肝硬化，出现腹水等症状，因此常常与病毒性肝炎混淆。自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90%。
但和病毒性肝炎相比，该病又有其特点。由于免疫细胞的广泛作用，其他器官也会受到株连，因此自身免疫性肝炎常常伴有其他病变，如关节炎、结肠炎、肾炎、心肌炎、皮肌炎、干燥综合征等，这些病变医学上称为肝外表现。有经验的医师会从肝外表现发现线索，顺藤摸瓜，从而发现自身免疫性肝炎。此病善于伪装，不动声色地吞噬肝细胞。发病一般比较慢，患者初期只是觉得乏力，检查为转氨酶升高，发展到一定时期会有黄疸，此时可能已发展为严重肝炎甚至肝硬化。目前，检测自身抗体如抗肝细胞膜抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等已成为诊断自身免疫性肝炎的重要手段。此病患者可检查出以下结果：肝功能异常，转氨酶、胆红素升高，球蛋白IgG升高，自身抗体阳性，肝穿检查可见肝细胞炎症坏死。
因自身免疫性肝炎和遗传因素密切相关，故很难预防，但却可以控制，及早发现及时治疗极为重要。临床上排除了酒精、药物、病毒等发病因素的肝病患者，要警惕自身免疫性肝炎在作怪。此病80%以上为女性，当女性出现转氨酶升高而又找不到常见的肝炎病因时，应高度怀疑自身免疫性肝病，及时检查自身抗体，必要时行肝穿病理检查，有助于确诊。
（3）原发性胆汁性肝硬化：原发性胆汁性肝硬化（简称PBC）也是一种与遗传因素有关的自身免疫性肝病，临床表现为慢性胆汁淤积，抽血化验常可检测到线粒体抗体阳性、免疫球蛋白IgM升高，肝穿病理可见小叶间胆管、分隔胆管的炎症损伤。此病约90%患者为女性，可表现为乏力，皮肤瘙痒，手掌、脚掌、胸背部及眼睑有黄色疣，肝脾肿大，骨质疏松等。化验可见：碱性磷酸酶（ALP）或γ-谷氨酰转移酶（GGT）显著升高，丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天冬氨酸氨基转移酶（AST）轻度升高，免疫球蛋白IgM升高，血清胆固醇升高，抗线粒体抗体及抗线粒体抗体M2亚型阳性。病情常进展缓慢，最终发展为肝硬化、门静脉高压。药物治疗疗效低，预后欠佳。
但是需要特别指出的是，原发性胆汁性肝硬化并不都是肝硬化，只是该病的名称这么叫而已，其实早期发现尚有很长一段时间处于普通肝炎阶段，并不能诊断肝硬化，而且该阶段积极治疗后可以阻止病情发展，并不一定所有患者都要进展为肝硬化。所以患者们不要被这个病的名字所吓倒，特别是在很多人的观念中认为肝硬化就是腹水，就没什么救了，一听说诊断了原发性胆汁性肝硬化就吓得要死，这是没有必要的。
（4）原发性硬化性胆管炎：原发性硬化性胆管炎（简称PSC）是一种原因不明的慢性进行性胆汁淤积病，主要特征为肝内和肝外胆管的炎症、纤维化和部分胆管丧失，导致胆管节段性狭窄和扩张。国内少见。化验常见碱性磷酸酶升高，转氨酶胆红素升高，部分患者有低滴度抗平滑肌抗体和抗核抗体阳性，70%患者中性粒细胞胞质抗体阳性。逆行性胰胆管造影（ERCP）为诊断金标准，可见胆管呈串珠样改变。此病最终可引起胆汁性肝硬化、门静脉高压和肝功能衰竭。无症状患者预后较好，有症状患者预后欠佳。
【典型病例】 马某，53岁，女性，退休教师。2007年9月份开始出现乏力、食欲下降、恶心，伴有明显眼干、口干（时间相对较长，未注意），12月12日当地医院化验肝功能：ALB 48g/L、GLO 28g/L、T/DBil 13.2/3.3μmol/L、ALT 153U/L、AST 92U/L、ALP 243U/L、GGT 206U/ L、CHE 10 859U/L，予以常规保肝治疗后不见好转。1月7日来北京某三甲医院，化验肝功能：ALT 139.0U/L、AST 111.2U/L、ALP 306.3U/L、GGT 241U/L，甲、乙、丙、戊型肝炎均阴性，IgG、IgA、IgM均正常，抗核抗体（IgAGM型）（+）散点型1∶320，SMA、AMA、PCA、LKM、HRA、AMA-M2、DNA-ELISA、DNA-IF均阴性。入院后查体发现肝掌阳性，左侧上眼睑内侧可见1黄豆大小黄色瘤（自述有4～5年时间）。再次复查自身抗体仍仅是抗核抗体阳性，其余均阴性。进一步行肝穿活检，病理报告原发性胆汁性肝硬化，I期。经保肝、降酶等治疗，同时给予服用熊去氧胆酸胶囊（优思弗）后，乏力、食欲下降、眼干、口干症状得以明显缓解，1个月后复查肝功能：ALB 46g/L、GLO 24g/L、T/DBil 7.0/1.2μmol/L、ALT 25U/L、AST 28U/L、ALP 189U/L、GGT 68U/L、CHE 8685U/L，临床治愈，带药出院，继续巩固治疗。
【医师评述】 该例患者临床上看有多项支持原发性胆汁性肝硬化（PBC）：年龄、性别、有口干、眼干等症状，有黄色瘤体征等，化验结果中碱性磷酸酶（ALP）或γ-谷氨酰转移酶（GGT）显著升高。但是反复化验自身抗体中仅抗核抗体阳性，且滴度较高。反而支持PBC诊断的抗线粒体抗体及其M2亚型一直为阴性。为明确诊断我们进行了肝穿活检。病理诊断：PBC（I期）。此例患者诊断为抗线粒体抗体阴性的PBC。在临床上不十分常见，诊断需要结合临床表现、化验指标、肝穿病理综合来看，不能单纯看自身抗体的结果就盲目诊断。另外我们看到该患者虽然明确诊断了原发性胆汁性肝硬化，但由于发现较早（I期），治疗较及时，仅一个月时间不仅症状明显改善，化验指标也明显好转，而且没有任何肝硬化的迹象，所以千万不要被“原发性胆汁性肝硬化”这个名字所吓倒。
