脂肪肝的发病机制：肝筛改变
肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构（即肝筛），其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常。肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。Fraser等研究发现，在乙醇、CCi4等导致肝损伤之前，常先有内皮细胞窗孔变多变大，结果导致从肠道而来的大分子的脂质，如富含三酰甘油的乳糜微粒（CM）及其大的残核，不经外周处理直接进入Disse间隙与窦周肝细胞、Ito细胞等大量接触，肝细胞可能由此从血液中摄取大量三酰甘油，导致肝细胞脂肪变。同时，三酰甘油、极低密度脂蛋白、ox－极低密度脂蛋白，特别是后者可刺激窦周细胞合成ECM，引起内皮细胞基底膜形成及其窗孔变小变少，导致肝窦周细胞脂质交换及代谢障碍，维生素A代谢异常和Ito细胞激活转化，形成肝纤维化。
大鼠酒精性、CCi4性脂肪肝肝内三酰甘油与饮食中脂肪酸组成的相似性高于脂肪细胞，以及作者通过体外细胞培养研究发现，乳糜微粒，极低密度脂蛋白和ox－极低密度脂蛋白可刺激人肝细胞、成纤维细胞株以及大鼠肝细胞、Ito细胞细胞外基质（ECM）的mRNA表达及翻译，均支持这一假说。因此，肝筛改变可能是脂肪肝和肝纤维化发生机制中的共同环节。
