脂肪肝的病因病理性常识
无论何种病因引起的脂肪肝，氧应激在其发病机制中均起了重要的作用，以氧应激为轴心的二次打击介导肝脏坏死、炎症和纤维化的发生。各种不同病因通过氧应激促使反应性氧体系(Ros )增加作为发病的基础机制。脂质过氧化增加来自于持久大量的ROS产生，除原先存在的致氧应激增强的有关因素继续作用外，另一些新的或附加因素可直接或增加脂质过氧化对肝脏进行第二次打击，如内毒素、铁、TNFa等细胞因子、CYP2E1表达伴PPAR表达减少、IR持续存在、活化的炎症细胞和血管内皮细胞参与释放ROS等等，形成一不断放大的恶性循环，最终介导肝细胞死亡、Mallory小体形成、炎症细胞浸润、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。
